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HERPES GENITAL E GRAVIDEZ
Andréa de Alencar Costa Rocha
Francisco Herlânio Costa Carvalho
DEFINIÇÃO: doença infecto-contagiosa, sexualmente transmissível, causada por
um DNA vírus da família herpesviridae, o Herpes Simples Vírus (HSV) tipo I ou II com manifestações genitais e extra-genitais e caracterizada por apresentar períodos de latência e recorrência. EPIDEMIOLOGIA:
A incidência tem aumentado significativamente nas 3 últimas décadas. Período de incubação: 2 a 14 dias. A multiplicação viral é intracelular (dentro do núcleo). Período de latência: vírus nos gânglios linfáticos. O trato genital feminino pode ser infectado com HSV-I ou II. Embora de tipos diferentes, o HSV-I e o HSV-II possuem determinantes antigênicos homólogos (50%) que desenvolvem anticorpos com reação cruzada capaz de neutralizar parcialmente vírus do outro tipo. A prevalência de HSV genital é de 1-2% durante a gestação e 0,1-0,4% no A infecção genital pelo HSV durante gravidez possui um risco significativo para o desenvolvimento do feto e recém-nascido. Muitos recém-nascidos adquirem o vírus de mães assintomáticas sem lesões identificáveis. FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
INFECÇÃO PRIMÁRIA:Ausência de anticorpos séricos no momento da infecção. Assintomática ou quadro clínico exuberante. As vesículas surgem 2 a 10 dias após exposição nas áreas da cérvice, vagina ou genitália externa. Edema, eritema e dor são comuns, assim como linfadenopatia próxima à região afetada. As lesões persistem por 1 a 3 semanas As lesões geralmente são maiores em número e tamanho que aquelas da recorrência. Após a resolução da infecção primária o vírus migra e permanece nos gânglios sensórios espinhais. A transmissão vertical é da ordem de 50% PRIMEIRO EPISÓDIO NÃO PRIMÁRIO: Aquisição de HSV-I na presença de anticorpos para HSV-II ou vice-versa. Forma menos severa e mais rápida. 33% de transmissão vertical. RECORRÊNCIA. Anticorpos homólogos estão presentes (o tipo viral que recobre a lesão é similar ao anticorpo encontrado no soro). Os surtos usualmente são mais leves e a duração é menor que uma semana. Os sintomas locais predominam sobre os sistêmicos. Na gestação podem se assemelhar à forma primária. 0-3% de transmissão vertical. DIAGNÓSTICO: Isolamento do vírus por cultura celular (teste padrão e mais
sensível). Lesões ulceradas de infecção primária ou primeiro episódio não-primário resultam em cultura positiva em 80% dos casos, enquanto úlceras de lesões recorrentes são menos propensas a produzir culturas positivas. Somente 40% das lesões crostosas contêm vírus detectável. Determinação direta do antígeno viral: citologia, PCR, métodos de A sorologia é de valor limitado. Titulação positiva não prediz presença ou ausência de contaminação genital. Os testes sorológicos viáveis comercialmente não distinguem HSV-I do tipo II. O PCR é capaz de diferenciar os tipos HSV-I e II. Nas recorrências utilizar afinidade ao IgG. Testes citológicos. Sensibilidade de 60-70%. Raspado da base das lesões (células de Tzanck multinucleadas com balonização). TRATAMENTO:
Sistêmico: Aciclovir (Classe C) (Aciclovir , Aciclor , Aviral , Zovirax ).
- 200mg 5xdia ou 400mg 3xd, 7-14dias (infecção primária) - 200mg 5xd ou 400mg 3xd, 5 dias (recorrência) - 400mg 2xd (supressão). Valaciclovir (Classe B) (Valtrex ). Aprovado pelo FDA para tratamento na
- 1g 2xdia, 7 a 14 dias (infecção primária) - 500mg 2xd, 5 d (recorrência) - 500mg/d (supressão para 9 episódios de recorrência por ano) ou 1g/d (>9 Famciclovir (Classe B) (Penvir ). Aprovado pelo FDA para tratamento na
- 250mg 3xdia, 7-14 dias (infecção primária) - 125mg 2xd, 5d (recorrência) - 250mg 2xd (supressão). Tópico: A TERAPIA TÓPICA NÃO REDUZ A RECORRÊNCIA
Terapia supressiva: HIV (+).
Mais de 6 episódios por ano. Após 36 semanas de gestação mulheres com recorrências freqüentes ou 1o. episódio nesta gestação. CONDUTA NO PARTO:
SEM LESÃO GENITAL: Indicação obstétrica
COM LESÃO SUGESTIVA: Parto abdominal, de preferência até 4-6 horas da
rotura das membranas. Não há evidência que exista uma duração da rotura das membranas para a qual o feto não se beneficia com a cesariana. ROTURA DE MEMBRANAS LONGE DO TERMO: Na presença de infecção ativa, se for adotada a conduta conservadora, terapêutica antiviral deve ser instituída. A via de parto será decidida, pela presença ou ausência da lesão, no momento da resolução. Corticóides não são contra-indicados. - Procedimentos fetais invasivos (tais como amniocentese, cordocentese, biópsia de vilo corial) não são contra-indicados; no entanto, deve-se esperar a resolução da fase ativa da infecção. - A amamentação só é contra-indicada se a mãe apresenta uma lesão - Evitar contato do recém-nascido com lesões ativas em boca, genitais, INFECÇÃO CONGÊNITA PELO HSV:
Incidência: 1/ 2.500 1/ 20.000 nascidos vivos. A freqüência de transmissão vertical está relacionada à idade gestacional, à forma clínica da infecção (primária, primeiro episódio não primário ou recorrente) e ao sítio da lesão. HSV-II é o responsável por 60-85% das infecções neonatais pelo HSV. 2. Perinatal: Responsável por 90% das infecções por HSV neonatais. Adquirida durante a passagem do concepto através do canal de parto. 3. Pós-natal: (5%) Transmissão horizontal pelo contato pessoa- Formas Clínicas:
1. Localizada (77%)
1.1: Sistema Nervoso Central encefalite (30-35%) Início dos sintomas na 2a. ou 3a. semana (média de 17 dias). Causada pelo HSV-II. Sintomas: febre, irritabilidade ou letargia, dificuldade de sucção, apnéia, perda de reflexos rudimentares, rash cutâneo em 66% dos casos, fígado pode ser afetado, convulsões (usualmente focal e unilateral) com envolvimento inicial de face e extremidades superiores. Mortalidade: 15% (casos tratados) e 17-50% (quando não 1.2: Pele, olhos e membranas mucosas (20-42%) Início dos sintomas na 1a. ou 2a. semana (média de 11 dias). Sintomas: lesões vesiculares de pele, observadas inicialmente em locais de trauma, isto é, eletrodos fetais, partes corporais da apresentação. Conjuntivite, sem lesões oculares. Mucosites. Baixa freqüência de mortalidade e seqüelas a longo prazo se for Quando não tratada 25% podem evoluir para forma disseminada ou 2. Disseminada (23%)
Início dos sintomas na 1a. ou 2a. semana (média de 11 dias). Causada pelo HSV-I e II. Envolvimento multi-orgânico: meningoencefalite com convulsões focais evoluindo para coma, freqüentemente fatal. Pneumonite. Pneumonia. Hipotensão com acidose metabólica. Hepatomegalia. Icterícia. Coagulopatia. Disfunção hepática. Lesões de pele usualmente ausentes. Quando compromete glândula adrenal tem rápida evolução para óbito em 80% dos pacientes não tratados. Mortalidade: 80% (não tratada) e 15-50% (casos tratados) Alta freqüência de seqüelas neurológicas: retardo mental, convulsões, déficits visual e motor) 3. Intra-uterina (5%)
Principalmente causada pelo HSV-II genital, forma primária ou recorrente. No primeiro trimestre costuma cursar com abortamentos. Sintomas: Restrição ao crescimento fetal. Prematuridade. Óbito. Microcefalia. Hidrocefalia. Hidranencefalia. Calcificações intracranianas. Esplenomegalia. Microftalmia. Coriorretinite. Catarata. Cegueira. Lesões cutâneas disseminadas. Apresenta alta mortalidade e seqüelas neuromotores freqüentes. 4. Assintomática. Rara
TRATAMENTO:
Aciclovir: 10-15 mg/Kg, 8/8h, endovenoso por 10-14 dias (baixa toxicidade). De suporte: Coagulopatia plasma fresco

Source: http://www.almir.almondegas.net/manuais/meac/o/herpgengrav.pdf